Keracunan Tembaga
Nama lain	Copperiedus
Cincin Kayser–Fleischer yaitu endapan tembaga yang ditemukan pada kornea, merupakan indikasi bahwa tubuh tidak memetabolisme tembaga dengan semestinya.
Spesialisasi	Toksikologi

Keracunan tembaga (dalam bahasa Inggris : Copper toxicity atau Copperiedus) merupakan kondisi keracunan logam yang terjadi ketika kadar tembaga dalam tubuh melebihi kapasitas fisiologis untuk penyimpanan dan ekskresi. Kelebihan tembaga dapat berasal dari konsumsi garam-garam tembaga dalam jumlah besar, tetapi kasus terbanyak berkaitan dengan gangguan genetik, terutama penyakit Wilson dan penyakit Menke, yang memengaruhi transport dan penyimpanan ion tembaga di tingkat seluler. Tembaga merupakan unsur esensial dalam berbagai enzim dan protein, namun akumulasi tembaga dapat menimbulkan efek toksik pada jaringan bila konsentrasinya meningkat secara persisten.^[1]

Toksisitas tembaga kronis jarang dilaporkan terjadi.^[2] Tingkat aman tembaga dalam air minum bervariasi menurut standar, dengan kisaran umum 1,3 mg/L.^[3] Senyawa tembaga seperti tembaga(II) sulfat digunakan secara luas dalam konteks laboratorium akademis karena tingkat toksisitasnya yang rendah pada konsentrasi kerja standar.^[4]

Paparan akut melalui ingesti dapat menghasilkan muntah, hematemesis, hipotensi, melena, koma, jaundis, dan gangguan gastrointestinal. Individu dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase memiliki kerentanan meningkat terhadap efek hematologis akibat paparan tembaga. Anemia hemolitik terkait aplikasi senyawa tembaga pada perawatan luka bakar tercatat sebagai kejadian yang jarang.^[5]

Paparan jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan hati dan ginjal. Mekanisme fisiologis mamalia untuk regulasi tembaga melibatkan homeostasis ketat melalui penyerapan usus, transport protein, dan ekskresi hepatobilier. Mekanisme ini efisien untuk mengatur penyimpanan tembaga sehingga mereka umumnya terlindungi dari kadar tembaga berlebih dalam makanan.^[6][7] Pada manusia, waktu paruh biologis tembaga berkisar 13–33 hari.^[8][9][10] Ekskresi utama terjadi melalui empedu, sedangkan jumlah kecil diekskresikan melalui urin, saliva, dan keringat.^{[11][12][13][14]}

Regulasi homeostasis tembaga dapat menghasilkan gejala nonspecific seperti perubahan suasana hati, iritabilitas, kelelahan, gangguan konsentrasi, dan perubahan tingkat eksitasi. Rasio tembaga-seng (Cu/Zn) telah diteliti dalam konteks kondisi neurologis, endokrinologis, dan psikologis. Beberapa gejala kelebihan tembaga memiliki kesamaan dengan gejala defisiensi tembaga, sehingga menimbulkan tantangan diagnostik.^[15][16][17]

Badan Perlindungan Lingkungan Amerika Serikat (EPA) menetapkan Maximum Contaminant Level (MCL) untuk tembaga dalam air minum sebesar 1,3 mg/L.^[5][18] Batas tersebut ditetapkan berdasarkan asumsi bahwa konsumsi jangka panjang pada tingkat tersebut tidak menimbulkan efek merugikan pada saluran cerna. Tembaga diklasifikasikan sebagai mikronutrien dan toksin dalam regulasi EPA.^[19] Dampak toksik pada mamalia meliputi sirosis hepatik, nekrosis ginjal dan otak, gangguan gastrointestinal, lesi jaringan, hipotensi, serta mortalitas embrio atau janin.^[20][21][22] Administrasi Keselamatan dan Kesehatan Kerja Amerika Serikat (OSHA) menetapkan batas paparan 0,1 mg/m³ untuk uap tembaga dan 1 mg/m³ untuk debu serta kabut tembaga dalam lingkungan kerja standar.^[23] Efek toksik pada spesies tumbuhan dan hewan lain tercatat dengan tingkat kerentanan yang bervariasi.^[19]

EPA tidak mencatat adanya bukti mengenai kejadian kanker pada manusia yang terkait dengan paparan tembaga, dan menilai bukti pada hewan yang mengaitkan tembaga dengan kanker sebagai “tidak memadai”. Dua studi pada mencit menunjukkan tidak ada peningkatan insidensi kanker. Salah satu studi tersebut menggunakan injeksi rutin senyawa tembaga, termasuk kupri oksida. Sebuah studi lain pada dua strain mencit yang diberi senyawa tembaga melalui pakan menunjukkan peningkatan bervariasi dari insidensi sarkoma sel retikulum pada jantan salah satu strain, tetapi tidak pada strain lainnya; peningkatan kecil juga tercatat pada betina kedua strain. Hasil-hasil ini belum direplikasi.^[24]

Sirosis pada anak-anak di India merupakan salah satu bentuk manifestasi toksisitas tembaga yang ditandai kerusakan hepatik pada anak-anak. Kondisi ini pernah dikaitkan dengan penggunaan peralatan masak tembaga untuk merebus susu. The Merck Manual melaporkan bahwa penelitian mutakhir menunjukkan adanya keterlibatan faktor genetik dalam bentuk sirosis ini.^[25]

Penyakit Wilson adalah kelainan herediter yang ditandai akumulasi tembaga dalam tubuh akibat kegagalan ekskresi tembaga oleh hati melalui empedu. Akumulasi tersebut dapat menyebabkan kerusakan hati dan otak apabila tidak ditangani. Senyawa bis-kolin tetratiomolibdat sedang diteliti sebagai agen terapeutik potensial untuk kondisi ini.^[26]

Penyakit Menke merupakan kelainan resesif terkait kromosom X yang disebabkan oleh mutasi gen yang memengaruhi metabolisme tembaga dan perkembangan jaringan ikat. Pada kasus berat, harapan hidup rata-rata sekitar tiga tahun. Terapi yang digunakan mencakup pemberian tembaga-histidin. ^[27]

Peningkatan kadar tembaga bebas telah dilaporkan padapenyakit Alzheimer.^[28] Kondisi ini telah dihipotesiskan berhubungan dengan konsumsi tembaga anorganik.^[29] Tembaga dan seng diketahui berikatan dengan protein amiloid beta dalam jaringan otak penderita Alzheimer,^[30] dan bentuk terikat tersebut berperan dalam pembentukan spesies oksigen reaktif.^[31]

Kode ICD-9-CM 985.8 mengacu pada “Efek toksik dari logam tertentu lainnya”, yang mencakup keracunan tembaga akut maupun kronis, termasuk keracunan yang bersifat disengaja, tidak disengaja, terkait lingkungan kerja, atau bentuk paparan lainnya. Kode ini juga mencakup keracunan akibat logam seperti timah, selenium, nikel, besi, talium, perak, litium, kobalt, aluminium, dan bismut. Beberapa kasus keracunan, termasuk keracunan seng fosfida, dapat diklasifikasikan dalam kode ini atau kode 989.4 yang mencakup “Keracunan akibat pestisida lainnya”.^[32]